Norsk Veterinærtidsskrift 1988 100, 4 (side 257-264)

Av John Øverås, Martha J. Ulvund og Harald Waldeland
Statens veterinære forsøksgard for småfe, Høyland,
4301 Sandnes

Innledning

De 4 første leveukene er en viktig periode for lammet. I løpet av denne tida, spedlamperioden, skjer det en sterk vektøkning, og lammet utvikler seg gradvis til drøvtygger. En god start og stabile forhold i denne fasen er viktig for at lammet skal få en tilfredsstillende utvikling.

Anemi i spedlamperioden er sjelden omtalt under våre forhold, og tilstanden utgjør heller ikke noe stort problem som primær dødsårsak sammenlignet med de mer tapsbringende sjukdommene. Men anemi vil kunne bety en svekkelse av lammets kondisjon og resistens, og bane vegen for ulike komplikasjoner. Av og til kan også anemien være så alvorlig at dyret stryker med. Det kan derfor være grunn til å se nærmere på årsaksforholdene ved anemi hos spedlam.

Jernmangelanemi

Speddyr av ulike dyreslag som får ensidig mjølkefôring. kan lett komme i underskudd på jern og utvikle anemi. Det vil etter hvert produseres erytrocytter som er bleike, hemoglobinfattige, og mindre i volum enn normalt, dvs. det oppstår en hypochrom, microcyttær anemi.

Tilvekst/kritisk periode

I spedlamperioden har lamma en betydelig tilvekst dersom søyene mjølker bra. Daglig tilvekst hos lam av Dala og Rygja fra fødsel til 4 ukers alder ligger ofte mellom 300 og 400 gram. Ved Forsøksgarden hadde 142 lam i gjennomsnitt en dag tilvekst på 380 gram i denne perioden, dvs. de økte sin fødselsvekt 3 ganger. I perioden fra 3. til 4. leveuke var den gjennomsnittlige daglige tilveksten 440 gram. Under slike forhold med en rask økning av kroppsmasse og blodvolum, og økt jernbehov, kan enkelte lam komme i underskudd på jern. Det ser ut til at alderen mellom 3 og 4 uker er den mest kritiske for utvikling av jernmangel. Vi har likevel ikke i vår flokk funnet noen korrelasjon mellom daglig tilvekst i spedlamperioden og serumjernnivå.

Insidens

Vi har kontrollert grupper av lam som har stått inne til 4 ukers alderen. Hos en gruppe på 29 lam var seruinjern ved 21-28 dagers alderen i gjennomsnitt 199 ± 138 µg/dl. Sju av disse lamma (24%) hadde verdier under 80 µg/dl, med laveste verdi 28 µg/dl. Dette lammet hadde en hemoglobinkonsentrasjon på 5.6 g/dl.

Hos en annen gruppe på 20 lam, 27-34 dager gamle, var serumjern i gjennomsnitt 187 ± 105 µg /dl. Av disse hadde 3 (15 %) serumjern under 80 µg/dl. Ut fra dette kan altså et ikke ubetydelig antall lam utvikle jernmangel når de under våre driftsforhold holdes inne i spedlamperioden. Til sammenligning kan nevnes at i en undersøkelse fra Canada under liknende driftsforhold som våre, viste det seg at 24 % av lamma var anemiske ved 3 ukers alderen (Tait & Dubeski 1980).

Patogenese

De refererte tallene viser at det kan være stor individuell spredning i serumjernverdiene. Et naturlig spørsmål som melder seg, er hva som ligger bak dette.

Genetisk bestemt resistens mot utvikling av jernmangelanemi er kjent hos gris (Larkin & Hannan 1983). På den annen side er det hos kalv påvist medfødt jernmangelanemi, trolig som følge av svikt i overføring av jern fra mordyr til foster (Tennant et al. 1975).

Enkelte av våre lam hadde lavt serumjern da de var få dager gamle. Det var derfor naturlig å undersøke om lam som hadde henholdsvis høye og lave serumjernverdier ved 3-4 ukers alderen, hadde tilsvarende mønster 3-7 dager gamle. Materialet bestod av 9 lam (L-gruppen) som alle hadde serumjern lavere enn 100 µg/dl/dl ved 3-4 ukers alderen, mens H-gruppen bestod av 14 lam som hadde serumjern over 200 µg/dl ved samme alder (se Tabell 1). Det fremgår av tabellen at lammegruppen med lavt serumjernnivå ved 3-4 ukers alderen også hadde laveste verdier for både serumjern og hemoglobin i første leveuke, men det var ingen signifikant forskjell.

Spedlam har vanligvis adgang til kraftfôr og grovfor når de står inne. Ved Forsøksgarden blir det gitt kraftfor fra 2 ukers alderen, men opptaket er ubetydelig før de er blitt 3 uker gamle, og

også fra det tidspunktet er det stor individuell variasjon med hensyn til opptak av fast fôr. Enkelte lam får på den måten tilført ekstra jern på et tidligere alderstrinn enn andre.

Dersom lam slippes ut når de er 3-4 uker gamle, blir det en sterk økning i serumjern i løpet av første uke på helte. Hos de før nevnte 29 lam steg serumjern i gjennomsnitt fra 199 ± 138 til 355 ± 107 µg/dl etter 6 dager ute, for seinere gradvis å stabilisere seg på et lavere nivå. Lam får straks tilgang på jern når de kommer ut, f.eks. ved å ete jord. De høye serumjernverdiene - jern Y under transport -som måles etter utslipp, tyder på at det foregår en sterk absorpsjon av jern i tarmen, ikke minst for å fylle opp uttømte jerndepoter.

Men også lam som holdes inne sammen med sine mødre utover spedlamperioden, får en økning i seruinjern fra 4 ukers alderen. Det er all grunn til å tro at dette skyldes gradvis større opptak av kraftfor og grovfår. En gruppe på 10 lam ble sluppet ut da de var 6 uker gamle. Serumjern økte fra 191 ± 119 µg/dl ved 4 ukers alderen til 217 ± 129 ved 5 ukers alderen, og til 284 ± 136 ved utslipp. I dette tilfelle falt serumjern etter ei uke på beite til 240 ± 67 µg/dl.

Transferrin, mengde/metning

Det kunne ikke påvises noen forskjell i total jernbindingskapasitet i serum mellom L- og Hgruppen ved 3-4 ukers alderen. Lam i L-gruppen hadde derfor svært lav transferrin-metning, dvs. mellom 6 og 18 %, mens alle lam i H-gruppen hadde verdier over 32 %. Den lave transferrinmetningen ved jernmangel hos lam samsvarer med forholdene ved J-ernmangel hos menneske (Wintrobe 1967).

Celleverdier.

Det mikrocyttære og hypokrome cellebildet kan være uttalt. F.eks. hadde lammet med serumjern på 28 µg/dl disse erytrocyttverdiene: MW (middel cellevolum) 24.7 fl, MCH (middel cellehemoglobin) 7.5 pg. Til sammenligning hadde hele lammegruppen på 29 disse gjennomsnittsverdiene: MCV 35 ± 4,3 fl og MCH 10.7 ± 1.3 pg. Selv om serumjern blir normalt igjen, tar det en viss tid før MW og MCH kommer opp på normalt nivå.

                  Tabell 1. Serumjern og hemoglobin (Hb) med standardavvik (S.D.) hos 2 grupper lam utvalgt på grunnlag av serumjernnivå ved 3-4 ukers alderen. L-gruppen < 100 µg/dl/dl og H-gruppen > 200 µg/dlldl.

Betydning

Hos menneske kan jernmangelanemi føre til gastritt og redusert eller opphørt saltsyreproduksjon, og dermed hemmet pepsindannelse (Wintrobe 1967). Liknende forandringer kan oppstå hos dyr. Hannan (1971) fant atrofisk gastritt i fundusregionen og nedsatt saltsyresekresjon hos spedgriser med jernmangelanemi. Dette ble bekreftet i en ny undersøkelse av Larkin & Hannan (1983). De samme forfatterne (1985) viste at i forhold til friske individer hadde slike anemiske griser et høyere antall bakterier i både mage og tynntarm, og pH var også signifikant høyere, noe som kan forklare den tendens til diare som er vanlig hos anemiske spedgriser.

Det ser ikke ut til at det har vært foretatt liknende undersøkelser hos verken lam eller kalv, men Møllerberg (1974) nevner forandringer i fundusregionen i løpen hos en gruppe kalver med jernmangelanemi. Forandringene ble ikke nærmere beskrevet, men de ble diskutert med henvisning til Hannan's (1971) funn hos gris, da de anemiske kalvene hadde en tydelig høyere frekvens av enteritt enn jernbehandlede kalver.

Hvilke konsekvenser av jernmangel kan en rekne med hos lam i 3-4 ukers alderen? For det første må en gå ut ifra at slike individer har nedsatt immunforsvar (Agergaard et al. 1984). For det andre er det all grunn til å tro at lam på samme måte som andre pattedyr og menneske vil kunne ha abnorm appetitt under slike forhold. Dette stiller krav til lammets omgivelser når det gjelder rene og tørre forhold, slik at det ikke får i seg for mange uønskede mikroorganismer.

For det tredje melder spørsmålet seg om lam med jernmangel bl.a. kan utvikle nedsatt saltsyresekresjon og gastritt slik som menneske og gris.

Dette er et spesielt aktuelt spørsmål på bakgrunn av det gastrittsyndromet som opptrer nettopp i denne aldersgruppen. Destruksjon av peroralt opptatte mikroorganismer er HCl-avhengig, og bakterier kan lettere etablere seg i løpen, eller passere over i tarmen, dersom saltsyremengden ikke er tilstrekkelig. Under våre forhold i Rogaland har gastritt/indigestion med eller uten blødning spesielt opptrådt hyppig ved seint utslipp, dvs. under liknende driftsforhold som jernmangelanemi. For å få informasjon om lam med jernmangel lettere kan utvikle gastritt enn «normale» lam, er det nødvendig å utføre liknende undersøkelser som hos spedgris.

Diagnose

I vårt materiale har jernmangelanemi vært en subklinisk tilstand bortsett fra bleike slimhinner. Men i litteraturen er det eksempler på dødsfall hos slike lam som ble holdt i spesielt reine omgivelser for å hindre rundorminfeksjon i magetarm (Mansfield et al. 1967). Laboratoriestøtte vil som regel være nødvendig for å stille diagnosen jernmangelanemi som klinisk kan forveksles med anemi utløst av kolostrum fra ku. Her vil anamnesen være veiledende, og i motsetning til jernmangelanemi vil det ved den sistnevnte anemiformen være påfallende høye plasmajern-verdier.

Terapi/profylakse

jernterapi vil være nødvendig ved alvorlig jernmangelanemi. Når det gjelder forebygging, vil utslipp i løpet av de to første leveukene vanligvis være effektivt.

Vi har i forsøk gitt jerndekstran som injeksjon. Hos 21 tvillinglam som ble behandlet straks etter fødsel, var hemoglobinverdiene signifikant høyere enn hos de ubehandlede tvillingmakene til og med 4. leveuke, men det var ingen forskjell på tilveksten hos de to gruppene.

Blødning fra løpemagen

Dette er en tilstand som opptrer i slutten av spedlamperioden og blir diagnostisert post mortelt. Blødningen ser ut til å utgjøre en del av et syndrom der bildet varierer fra en indigestion med unormalt løpeinnhold, til en uttalt gastritt med gassdannelse i veggen. Den kliniske diagnosen «løpetympani» beskrevet fra Nord-Østerdalen (Lutnæs & Paus 1981, Lutnæs 1981), må antas å inngå i dette syndromet. Det kan være grunn til å understreke at det kan foreligge gastritt uten at det samtidig er blødning og anemi.

Årsak

Årsaksforholdene er uklare, men det er all grunn til å tro at drifts- og miljøforhold har betydning. Seint utslipp og ureine omgivelser ser ut til å disponere ved at lamma dermed har større mulighet til å ete i seg ureint materiale enn om de går på beite. Ved indigestion/gastritt, med eller uten blødning, er det som regel tydelig unormalt løpeinnhold. Lutnæs & Simensen (1983) fant at løpetympani særlig forekom i sauehus med talle der surfor utgjorde mer enn 25 % av grovfôret. Økende mengde surfor gir blautere talle og dermed mer uhygieniske forhold for spedlamma, og mulighet for opptak av et større antall bakterier. Ved bakteriedyrkning av løpeinnhold er det E. coli som dominerer, av og til er det påvist hemolytiske stammer. Cl. perfringens kan påvises i varierende antall.

Enkelte lam har abnorm appetitt, noe som lettest sees straks etter utslipp. Slike lam kan stå og ete jord, sand o.l. Tidligere, før vitamin D ble tilsatt kraftfôret, kunne lam som sto inne mer enn ca 3 uker før utslipp, utvikle hypokalcemi, ofte subkllnisk. Slike lam kunne ha tydelig abnorm appetitt. Denne tilstanden er sjelden i dag i flokker der det brukes vanlige kraftfôrblandinger.

Som nevnt foran kan enkelte lam ha jernmangel i 3-+ ukers alderen. Det er mulig at denne mangeltilstanden kan disponere for indigestion/ gastritt syndromet der løpemageblødning er en av ytringsformene.

En kan også spekulere på om opptak av sliofôr, som inneholder mye histamin, kan ha betydning. Ved mastocyttose/mastcellesvulster forekommer det både hos menneske, hund og katt gastrolntestinale lesjoner, ofte i form av gastroenteritt og sår i ventrikkelen (Carrig & Seawright 1968, Howard et al. 1969). Det er en vanlig oppfatning at lesjonene skyldes produksjon av histamin i mastcellene. Magesår kan også fremkalles eksperimentelt ved injeksjoner av histamin både hos hund (Hay et al. 1942), marsvin (Eagleton & Watt 1965) og gris (Muggenburg et al. 1966).

Histamin forårsaker økt blodgjennomstrømning i karene, gir dilatasjon av små vener og kapillærer, og øker karpermeabiliteten, slik at plasmakomponenter lekker ut. Blødninger er også beskrevet. Det antas at sårene kan oppstå via trombose med etterfølgende nekroser i mucosa (Howard et al. 1969). Histaminet stimulerer også sekresjonen av magesaft, og især av saltsyre.

I surfor finnes store mengder histamin. Selv i mastcellesvulster er det ikke så høye konsentrasjoner som i en del siloer (170-1600 pg/g tørrstoff, Sjaastad 1975). Histamininnholdet er høyest i dårlig surf6r, dvs. med høy pH og mye ammoniakk og smørsyre.

Hos en utviklet drøvtygger havner silofôret i vomma der histaminet hurtig degraderes av mikrobene, og gjør ingen skade på det robuste vomepitelet. Det skj-er ingen oppsugning.

Når spedlam fôr i seg surf6r på et så tidlig alderstrinn at det ender rett i løpemagen, i stedet for i vomma, er det ikke urimelig å tro at det kan oppstå en lokalvirkning av histamin på slimhinne/kar. Men dette er forhold som må undersøkes nærmere.

Forløp

Løpemage-blødning med fatal anemi har et akutt forløp. Eierne oppgir ofte at lammet er funnet dødt på beite, eller det kan ha vært observert sjukt bare få timer før det døde. Enkelte har angitt at lammet var fyldig i buken.

Obduksjonsbilde

Ved obduksjon finnes uttalt anemi. Øyeslimhinnene er bleike eller helt kvite. Kadavret virker avblødd. Forøvrig er det forandringene i løpen   som dominerer. Denne er som regel dilatert, ofte gassfylt, med rikelig innhold som består av en påfallende svart, myrvatnliknende, grumset væske iblandet noen sammenfiltrede strå og liknende grove partikler. Denne væsken reagerer sterkt positivt på hemoglobin-test.

Forandringene i løpeveggen kan variere. I enkelte tilfelle er det ikke synlige sår i slimhinna til tross for massiv blødning (diapedeseblødning), men løpeveggen er tjukk, ødematøs, med blank, skinnende slimhinne. I andre tilfelle er det større eller mindre sår i slimhinna og varierende grad av ødem og gassdannelse i veggen. Også i tarmen kan innholdet ha den samme svarte fargen som i løpen.

Diagnose

Den kliniske diagnosen løpemage-blødning er trolig vanskelig å stille, da de anamnestiske opplysningene som regel tyder på at forløpet er akutt. Løpetympani kan være tilstede, og anemien kan være uttalt.

Terapi

Løpemageblødning må ansees å utgjøre en del av gastritt/indigestion syndromet, og eventuell behandling må rettes mot gastritten. Per oral og generell antibiotica-terapi er derfor aktuell, men behandling er trolig nytteløs når anernlen er uttalt.

Profylakse

Det kreves en årvåken og påpasselig eier for at lamma skal få en god start i et bra miljø. En bør se til at søya mjølker bra og at lamma får i seg rikelig med råmjølk. Denne inneholder ikke bare immunstoffer, men tilfører også lamma bl.a. store mengder vitamin B12 slik at de kan bygge opp et lager i leveren som varer 4-8 uker. Når lammet blir drøvtygger, vil vommikrobene begynne å danne vitamin B12 av tilført kobolt i beitegraset. På visse beiter med marginalt koboltnivå i plantene, klarer ikke lamma å produsere nok B12, og enkelte er i underskudd allerede etter 2 uker på beite (Ulvund et al. 1988). Jo lavere B12-innholdet er hos slike lam ved utslipp, desto mindre vil tilveksten bli på disse beitene.

Vitamin B12 blir koplet til intrinsic factor (IF) som produseres i løpeveggen, og en slik kopling er avgjørende for oppsugning av vitaminet fra tarmen. Ved løpeaffeksjoner kan en forvente nedsatt IF produksjon, og lam vil derfor under ellers normale forhold kunne utvikle B12 mangel, samtidig som tilstanden vil forverres ytterligere i flokker der en har problemer fra før. En injeksjon med 1 mg vitamin B12 er derfor et naturlig valg i slike tilfelle av løpeaffeksjon.

Forebygging av gastritt/indigestion syndromet, og dermed løpemage-blødning, forutsetter tørre og reine omgivelser i sauehuset. I spedlamperioden bør en derfor gi høy i stedet for surfôr. Dette er først og fremst gunstig av hensyn til de hygieniske forholdene, men en bør også ha i tankene muligheten for at opptak av surfôr, som før nevnt, kan ha uheldig effekt. Er det vanskelig å oppnå et godt sauhusmiljø, bør lamma komme ut tidligst mulig. I problemflokker kan det være aktuelt å overveie bruk av jernterapi når lamma er få dager gamle, selv om en foreløpig vet for lite om betydningen av jernmangel i denne sammenheng.

Anemi ved bruk av kuråmjølk

Råmjølk fra ku har vært anbefalt som en god erstatning ved mangel på råmjølk fra sau, både som energikilde og som tilskudd av immunglobuliner, selv om den gammaglobulinmengde som da kan påvises i plasma hos nyfødte lam er betydelig lavere enn det nivå som oppnås når det gis råmjølk fra sau (Eales et al. 1982).

Men bruk av kuråmjølk til lam kan ha uheldige konsekvenser. I Holland har kolostrum fra ku vært gitt til lam som har blitt isolert fra sine mødre straks etter fødselen, som et ledd i å forebygge mædi. Det viste seg etterhvert at flere av disse spedlamma utviklet alvorlig anemi (Franken 1983). Første levedøgnet vil proteiner fra kuråmjølk kunne passere tarmsilmhinna og komme over i blodet til lammet på samme måte som proteiner fra saueråmjølk. I følge Franken ble det funnet at kolostrum fra enkelte kyr inneholdt proteiner som kunne danne immunkomplekser med plasmaproteiner hos lammet. Disse immunkompleksene fester seg til erytrocyttenes overflate, og det fører til at lammets fagocytterende system oppfatter slike blodlegemer som fremmedelement og fjerner dem fra sirkulasjonen. Denne destruksjonen kan være så uttalt at det oppstår en alvorlig anemi. I følge beskrivelsen fra Holland oppdages anemien når lamma er fra i til 3 uker gamle ved at de mister appetitten og blir svært slappe. De stryker som regel med etter en dag eller to. I følge Franken er det ingen ikterus eller intravaskulær destruksjon av røde blodlegemer. Histologisk sees en sterk jernavleiring i lever og milt.

Her ved institusjonen får vi hver vår til undersøkelse enkelte anemiske lam, de fleste døde, som har fått råmjølk fra ku som nyfødte. Lamma har som regel vært mellom 2 og 3 uker gamle og har hatt helt kvite øyeslimhinner med påfallende tynt, vannaktig blod.

Som behandling av slike lam har vært anbefalt blodtransfusjon, 60-100 ml intravenøst (Franken 1983), og dette kan se ut til å være effektivt (Wain & Redpath 1985).

Det er utarbeidet en metode for å teste kolostrum fra ku slik at «farlig kolostrum kan utelukkes (Bernadina & Franken 1985). Ved å anvende denne metoden kunne forfatterne i de fleste tilfelle sjalte ut kolostrum som fremkalte anemi. Før testen ble tatt i bruk, hadde opp til 20 % av kyrne kolostrum som utløste anemi, mens det seinere ble funnet at 1.5 % ga anemi.

Anemi ved bruk av råmjølk fra andre søyer

Vi har ikke funnet rapporter som kommer inn på muligheten av at råmjølk fra ei søye kan fremkalle anemi når den gis til et nyfødt lam under ei annen søye. Ved underskudd på råmjølk er det vanlig å gi tilskudd fra andre søyer. Dette har vært praktisert i alle år her ved institusjonen uten problemer. Men i ett tilfelle utviklet lamma en anemiform som ikke kunne skilles fra den vi har registrert hos lam som har fått kuråmjølk.

Denne søya fikk trillinger. Da den mjølket lite straks etter fødselen, ble det samlet opp råmjølk fra flere andre søyer og fordelt på trillingene. Da lamma var vel ei uke gamle, fikk de tilskudd av mjølkeerstatning (Kalvegodt).

En av trillingene døde 16 dager gamle av uttalt anemi etter å ha vært slapp med dårlig pattelyst dagen før. Neste dag (dag 17) ble det tatt blodprøver av de to gjenlevende, Nr. 72 og 73. Det viste seg at begge var sterkt anemiske med hematokrit på 7 % og erytrocyttall 1.6 mill./µl. Mens nr. 72 ikke hadde påvisbare reticylocytter, ble det funnet 2.1 % hos N.r 73. Det ble heller ikke påvist reticulocytter hos Nr. 72 på dag 19 da erytrocytt-antallet var ytterligere redusert (1.38 mill./gl). Dette lammet døde på dag 21, mens Nr. 73 gradvis viste bedre produksjon av røde blodlegemer, maksimalt reticulocyttantall vel 316000 per µl, og lammet overlevde.

Disse to lamma hadde påfallende høye serumjernverdier, maksimalt henholdsvis 640 og 513 µg/dl, et nivå som omtrent tilsvarer den totale jernbindingskapasitet som kan måles hos friske lam. Lammet som døde, hadde høyeste serumjernverdi. Tilsvarende høye verdier har vi funnet hos lam som hadde fått råmjølk fra ku. De to overnevnte lamma hadde også lave leukocyttall, noe som vi også har målt hos anemiske lam som hadde fått kuråmjølk. Samtidig var blodsukkerverdiene svært høye, maksimalt 235 mg/dl hos lammet som døde, og 157 mg/dl hos det som overlevde.

Histologisk ble det hos lam Nr. 72 bl.a. påvist sterk hemosiderin-avleiring i leveren, et karakteristisk funn ved bruk av kolostrum fra ku.

Det ble undersøkt beinmargsprøve fra lam Nr. 72, og det viste seg at det var påfallende lite av erytroide celler, noe som samsvarer med den manglende påvisning av reticulocytter. Tilsvarende funn har vi gjort hos lam som har fått kuråmjølk.

Det ser altså ut til at erytropolesen er nedsatt ved denne anemiformen, men dette bør eventuelt verifiseres ved undersøkelse av et større materiale.

Anemi utløst av trauma

Allerede under fødselen kan det oppstå skader med større eller mindre blødninger, ofte fatale. Ribbeinsfrakturer under heling påtreffes ofte som tilfeldige obduksjonsfunn hos spedlam, og en kan spekulere på hvilken betydning frakturene har hatt for trivsel og kondisjon. I samband med lammingsvansker kan det opptre fatale skader som f.eks. åpne ribbeinsfrakturer med blødning til brysthula og ofte kombinert med leverruptur med blødning til bukhula.

Leverruptur kan forekomme uten at det har vært direkte problemer med fødselen, og uten at fødselvekten er spesielt høy. Hos lam med kort sternum i forhold til kroppslengde ser det ut til at det under fødselen lettere kan bli kompresjon og strekking av leveren med ruptur av leverkapsel og levervev som resultat (Johnston Fr Maclachlan 1986). Dette kan være rasemessig betinget. Men andre forhold kan ha betydning. F.eks. fant Waldeland (1976) at leverruptur forekom hyppigere hos lam med medfødt toxoplasmose enn hos lam som var døde av andre årsaker.

Under våre forhold er det ikke uvanlig at leverruptur med blødning påvises som dødsårsak hos lam som er over ett døgn gamle. I slike tilfelle har vi antatt at rupturen har vært fremkalt av ytre påkjenninger som tråkk eller stanging.

Som tilfeldig obduksjonsfunn kan vi hos spedlam treffe på delvis tilhelte leverrupturer, som altså ikke har vært fatale, men som kan antas å ha vært en påkjenning både på grunn av vevsskaden og blodtapet.

Sammendrag

Det gis en oversikt over anemier hos spedlam diagnostisert ved Forsøksgarden.

Jernmangelanemi kan forekomme før utslipp når lamma er 3-4 uker gamle. F.eks. ble serumjern (SI) under 80 µg/dl funnet to forskjelkge år hos henholdsvis 7 av 29 lam og 3 av 20 lam. Det ble foretatt en retrospektiv sammenligning mellom to grupper av lam utvalgt på grunnlag av SI-nivå ved 3-4 ukers alderen. L-gruppen bestod av 9 lam som alle hadde SI under 100 µg, og i H-gruppen var det 14 lam med SI over 200 µg /dl. Det viste seg at ved 3-7 dagers alderen hadde lamma i L-gruppen de laveste SI- og Hb-verdiene, men forskjellen var ikke significant. Anemien var hypochrom og microcyttær, og transferrin metningen var påfallende lav, hos enkelte lam under 10 %.

Blødning i løpemagen med fatal anemi blir ofte diagnostisert post mortelt hos 3-4 uker gamle lam. Det antas at denne tilstanden er en del av et indigestion/gastritt syndrom. Årsaksforholdene er trolig komplekse, der omgivelsesfaktorer antas å ha betydning. Det diskuteres om jernmangelanemi og opptak av silof6r, som inneholder mye histamin, kan utløse skadene i løpemagen.

Det har hver vår de siste årene blitt diagnostisert alvorlig anemi hos 2-3 uker gamle lam i samband med bruk av kuråmjølk. En liknende anemitype ble påvist hos trillinger under ei søye med mastitt. Trillingene fikk råmjølk fra flere andre søyer, noe som er vanlig. Men i dette spesielle tilfelle må det ha dannet seg immunkomplekser på samme måte som ved bruk av kuråmjølk.

Til slutt nevnes anemi ved blødning utløst av trauma.

Summary

ANAEMIA IN NEONATAL LAMBS

The authors present a survey on anaemias diagnosed at this laboratory in lambs up to 4 weeks of age.

Iron deficiency anaemia may occur in lambs kept indoors during their first month of life. At the age of 3-1 weeks, 7 out of 29 lambs had serum iron (SI) between 28 and 80 µg/dl, with a minimum haemoglobin concentration of 5.6 g/dl. Another year, SI below 80 µg/dl was found in 3 of 20 lambs at this age.

Nine lambs, all of which had SI below 100 µg/dl (L-group) at the age of 3-4 weeks, were retrospectively compared with 14 lambs with SI above 200 µg at the same age (H-group). At 3-7 days of age, lambs of the L-group had a mean SI of 144 ± 66 µg/dl (Hb 9.4 ± 1.5), whereas the corresponding value for the H-group was 188 ± 78 µg/dl (Hb 9.9 ± 1.0). The difference was not statistically significant. Total iron-binding capacity was not affected, and the transferrin saturation was therefore low, in severe cases below 10 %. When pronounced, the anaemia was hypochromic and microcytic.

Acute abomasal haemorrhage with severe anaernia is often diagnosed post mortem in 3-4 weeks old lambs, and is thought to be part of an indigestion/gastritis syndrome. The authors discuss whether iron deficiency anaemia or uptake of silage contalning high concentrations of histamine, may predispose for this condition.

Severe anaemia in 2-3 weeks old lambs, fed cows' colostrum, has occasionally been observed. A similar type of anaemia has been found in triplets which received colostrum from several ewes because of mastitis in their dam. Both types were characterized by extremely high SI without visible haemoglobinaemia, very low PCV, Hb and RBC counts, together with a low number of leucocytes. In the fatal cases, reticulocytes were not observed in the blood, and the number of cells in the bone marrow, especially erythroid types, was low. Heavy accumulations of haemosiderin were present in the liver, and to a lesser extent in the lung septa.

Finally, anaemia associated with trauma, in most cases with rupture of the liver, is discussed.

Referanser

Agergaard, N., S. Rotenberg & S. Boisen: Nogle aspekter af jernmangel hos husdyr. Nord Vet Med 1984; 36: 137-45.

Bernadina, W.E. & P. Franken: A simpie method for the demonstration of factors in bovine colostrum capable of causing anaemia in lambs reared free from maedi on bovine colostrum. Vet Immunol Immunopathol 1985; 10: 297-303.

Carrig, C.B. & A.A. Seawright: Mastocytosis with gastrointestinal ulceration in a dog. Aust Vet J 1968; 44: 503-07.

Eagleton, G.B. & J. Watt: Acute gastric ulceration in the guinea-pig induced by a singie intraperitoneal injection of aqueous histamine. J Pathol Bacteriol 1965; 90: 679-82.

EaIes, F.A., L. Murray & J. Small: Effects of feeding ewe colostrum, cow colostrum or ewe milk replacer on plasma glucose in newborn lambs. Vet Rec 1982; 111: 451-53.

Franken, P.: Feeding cow's colostrum to lambs. Vet Rec 1983; 112: 332.

Hannan, J.: Recent advances in our knowledge of iron deficiency anaemia in piglets. Vet Rec 1971; 88: 181-90.

Hay, L.j., R.L. Varco, C.F. Code & 0.H. Wangensteen: Surg Gynecol Obstet 1942; 75: 170. Sitert av Carrig & Seawright. experimental production of gastric and duodenai ulcus in laboratory animais by intramuscular injection of histamine in bees wax.

Howard, E.B., T.R. Sawa, S.W. Nielsen & A.J. Kenyon: Mastocytoma and gastroduodenal ulceration. Gastric and duodenal ulcers in dogs with mastocytoma. Pathol Vet 1969; 6: 146-158.

Johnston, W.S. & G.K. Maclachlan: Incidence of rupture of the liver in neonatal lambs in the north of Scotland. Vet Rec 1986; 118: 610.

Larkin, H.A. & J. Hannan: Gastric structure and function in irondeficient piglets. Res Vet Sci 1983; 34: 11-15.

Lutnæs, B.: En feltundersøkelse over sykdom og dødelighet hos sau og lam. Dr.scient.avh. Oslo 1981. Norges veterinærhøgskole.

Lutnæs, B. & H. Paus: En feltundersøkelse over sykdom og dødelighet hos lam. Omfang og tidspunkt for opptreden. Nor Vet Tidsskr 1981; 93: 167-74.

Lutnæs, B. & E. Simensen: An epidemiological study ot abomasal bloat in young lambs. Prev Vet Med 1983, 1: 335-345.

MansfieId, M.E., J.M. Lewis & G.E. McKibben: Rearing lambs free of gastro-intestinal nematodes. J Am Vet Med Assoc 1967; 151: 1182-85.

Muggenburg, B.A., T. Kowalczyk, N.A. Reese, W.G. Hoekstra & R.H. Grummer: Experimental production of gastric ulcers in swine by histamine in mineral oilbees wax. Am J Vet Res 1966; 27: 292-299.

Möllerberg, L.: Studies in normal and iron deficiency anemic calves with special reference to hematology, immune response, ironkinetics and growth. Stockholm 1974. Thesis. Kungliga veterinärhögskolan.

Sjaastad, Ø: Litt om histaminets farmakologi, dannelse og omsetning. Kurs, DW. Histaminstoffskiftet og sjukdommer i relasjon til dette. Oslo 1975.

Tait, R. M. & P. L. Dubeski: Iron deficiency anemia in young lambs. J Anim Sci [Suppl] 1980; 51 (1):  454.

Tennant, B., D. Harrold, M. Reina-Guerra & J. J. Kaneko: Hematology of the neonatal calf. III. Frequency of congenital iron deficiency anemia. Cornell Vet 1975; 65: 543-556.

Ulvund, M.j., C.H. McMurray & D.A. Rice: Ovine white-liver disease in Norway. Vitamin B12 and methylmalonic acid (MMA) estimationa in blood. Manuskript 1988.

Wain, E.B. & J.A. Redpath: Blood transfusion as a treatment of anaemia in lambs. Vet Rec 1985; 116-. 527. Waldeland, H.: Toxoplasmosis in sheep. The relative importance of the infection as a cause of reproductive loss in sheep in Norway. Acta Vet Scand 1976; 17: 412-25.

Wintrobe, M.M.: Clinical hemotology. 6th ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1967.

Norsk Veterinærtidsskrift 1988 100, 4