Sammendrag 
 

Alveld hos lam har alltid vært en av de mest gåtefulle husdyrsjukdommene vi kjenner.  Sjukdommen ble nevnt i Veterinærdirektørens beretning for første gang i beretninga for året 1891.  Allerede før 1920 var det kjent at alveld bare forekom hos lam som beitet rôme (Narthecium Ossifragum).  Flere undersøkelser har vært iverksatt for å finne sammenhengen mellom alveld og rômeplanten.  Det har blitt hevdet at det er saponinene i rômeplanten som forårsaker leverskaden.  Denne legger så grunnlaget for fylloerytrin-opphoping og fotosensibilisering.  Et av formålene med undersøkelsene som presenteres i denne avhandlinga har vært å studere rômesaponinenes rolle i alveld-etiologien.  Ut fra resultater oppnådd gjennom doseringsforsøk med frysetørret rôme, har en konkludert med at rômesaponinene alene neppe gir leverskade og dermed heller ikke alveld (Artikkel 4).  Denne konklusjonen støttes av resultatene som presenteres i artikkel 8. I dette arbeidet presenteres resultater fra et doseringsforsøk med sarsasapogenin og diosgenin.  Sarsasapogenin er det viktigste sapogeninet i rômeplanten (Artikkel 10), og selv ved daglig dosering av sapogenin i mengde tilsvarende det en finner i ca. 9 kg rôme, har en ikke greid å påføre lam leverskade.  Selv om rômesaponinene neppe er eneste årsaken til alveld, er de trolig med i alveld-etiologien på en eller annen måte. I gallegangene og i gallegangsepitelet hos alveldlam kan en av og til finne kolesterollignende krystaller (Artikkel 2).  Disse krystallene har blitt analysert og de er funnet å være kalsium salter av ß-D-glukuronider av episarsaspogenin og epismilagenin (Artikkel 10).  Krystallene er trolig metabolske produkter av saponiner som stammer fra rômeplanten.  Gjennom funnet av sapogenin krystaller i gallen fra lam med alveld, har en kunnet gruppere sjukdommen sammen med andre fotosensibliseringssjukdommer hos sau, slik som geeldikkop, Panicum forgiftninger, Agave forgiftning og Brachiaria forgiftning. 
Det har også vært hevdet at mykotoksiner, og da spesielt sporidesmin produsert av saprofytten Pithomyces chartarum, har vært medvirkende i alveld-etiologien.  Sporidesmin ble dosert til lam, og de etterfølgende leverskadene ble sammenlignet med skadene en ser hos lam med alveld (Artikkel 2).  Leverskadene ved alveld og sporidesmin forgiftning ble funnet å være ganske like.  Bildet var preget av spredte nekrotiserte hepatocytter samt av gallegangsproliferasjon og fibrosering i triade-området. 
Gjennom undersøkelser av beiter på Vestlandet og i Trøndelag har en slått fast at P. chartarum ikke er en vanlig forekommende sopp i områder der alveld er et problem (Artikkel 5).  I stedet ble en annen sopp, Cladosporium magnusianum, funnet å være svært vanlig forekommende på disse beitene.  Undersøkelsene ble fulgt opp med forsøk på å avsløre om av C. magnusianum kunne være årsaken til alveld.  C. magnusianum ble ikke funnet å være cytopatogen for HEp 2 celler.  Lam og marsvin ble forsøkt dosert med soppkulturer, men ingen av dyra ble sjuke (Artikkel 9).  Det er derfor liten grunn til å tro at C. magnusianum produserer et levertoksin. 
Det har lenge vært hevdet at fylloerytrinopphoping hos sporidesmin-forgiftede dyr forårsakes av fibrosering og tilstopping av gallegangene.  Resultatene som presenteres i artikkel 7 viser at både hepatocyttskadene og gallegangsskadene var mer omfattende hos de fotosensibiliserte sporidesmin-forgiftede lammene enn hos de ikke fotosensibiliserte sporidesmin-forgiftede dyra.  Trolig medvirker både hepatocytt-skadene og skadene i gallegangene til fylloerytrinopphoping. 
Alveld er en sjukdom som nesten utelukkende angriper lam.  Voksen sau får sjelden alveld.  Lammene er mer utsatt for alveld enn de voksne dyra, trolig som følge av lavere aktivitet av mikrosomale eller cytosoliske enzymer i levra.  Hos lam fant en bl.a vesentlig lavere aktivitet av enzymet glutation transferase enn hos voksen sau (Artikkel l). Gjennom et beiteforsøk ble det også funnet raseforskjeller i mottakeligheten for alveld.  Spællam var vesentlig mer utsatt for alveld enn lam av norsk pelssau (Artikkel 3).  Denne raseforskjellen ble forsøkt forklart med lavere glutation transferase aktivitet hos spællamma enn hos pelslamma. I et forsøk der en sammenlignet glutation transferase aktivitet hos spællam, pelslam og rygjalam fikk en støtte for denne hypotesen (Artikkel 6).  Pelslamma hadde vesentlig høyere glutation transferase aktivitet i levra enn både spællam og rygjalam, men det ble ikke påvist noen forskjell i enzymaktivitet mellom de to sistnevnte rasene.